En 2015, a nivel mundial, se estima que 257 millones de personas vivían con una infección crónica por el VHB. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar cirrosis, descompensación hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). La vía de transmisión del VHB es principalmente la sangre y los fluidos corporales e incluye la transmisión perinatal y en los primeros años de vida, así como la vía sexual y la parenteral.
El virus de la hepatitis B es un virus de ADN de doble cadena de la familia hepadnaviridae. El virus está envuelto y contiene un genoma de ADN viral de unos 3200 bps dentro de su núcleo. La HBeAg es una proteína soluble derivada de su precursor del núcleo tras el procesamiento proteolítico. Por tanto, es una proteína no estructural, no es esencial para la replicación viral, se utiliza como marcador de infectividad y tiene una actividad tolerogénica e inmunomoduladora que desempeña un papel importante en la persistencia viral.
La presencia de HBeAg por más de 10 semanas indica una alta probabilidad de transición a una infección persistente. La seroconversión del HBeAg en anti-HBe durante la infección aguda de la hepatitis B generalmente es indicativa de resolución de la infección y de la reducción del nivel de contagio de la infección. Un resultado negativo de HBeAg podría indicar infección aguda temprana antes del nivel máximo de replicación vírica o convalecencia temprana cuando el HBeAg ha disminuido por debajo de los niveles detectables. La presencia del anti-HBe sirve para distinguir entre estas dos fases. Un subgrupo de pacientes con hepatitis B crónica no tienen HBeAg detectable en suero, pero son positivos para anti-HBe. Estos pacientes también pueden ser positivos para el ADN del virus de la hepatitis B en suero. La hepatitis B crónica se caracteriza por una fase de réplica temprana (hepatitis crónica con HBeAg positivo) y una fase tardía de baja o nula replicación con seroconversión del HBeAg y remisión de la enfermedad hepática (estado de portador inactivo). La mayoría de los pacientes se vuelven portadores inactivos después de una seroconversión de HBeAg espontánea con un buen pronóstico, pero la progresión a la hepatitis crónica HBeAg negativo debido a variantes de HBV que no expresan HBeAg ocurre a un índice de 1-3 cada 100 personas años después de la seroconversión de HBeAg. La incidencia de cirrosis parece ser aproximadamente 2 veces mayor en la hepatitis crónica con HBeAg negativo en comparación con la HBeAg positiva. Después de la seroconversión de HBeAg, del 1% al 4% de los pacientes tienen hepatitis HBeAg positivo nuevamente (reversión de HBeAg), mientras que una mayor parte de los pacientes desarrollan hepatitis B crónica HBeAg negativo por la reactivación del virus de la hepatitis B con mutaciones del promotor previo al núcleo o del núcleo que eliminan o reducen la producción de HBeAg.