El receptor de tirotropina (o receptor TSH) es un receptor (y una proteína asociada) que responde a la hormona estimulante de la tiroides (también conocida como “tirotropina”) y estimula la producción de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3). El receptor de TSH se encuentra principalmente en la superficie de las células epiteliales tiroideas, pero también se encuentra en el tejido adiposo y en los fibroblastos. El receptor de TSH es un miembro de la superfamilia de los receptores de proteínas de membrana integral acoplados a proteínas G y está acoplado a las proteínas G.
La tirotropina (TSH) ejerce su efecto de estimulación de la glándula tiroidea al fijarse a los receptores en las membranas plasmáticas de los tirocitos para producir la activación de las vías de señalización del AMPc y la fosfolipasa C. El receptor de TSH (TSH-R) pertenece a la clase de receptores de transmembrana acoplados a la proteína G. En el suero, las subunidades del receptor de TSH circulante son un posible antígeno en el proceso de la enfermedad autoinmunitaria. El receptor de tirotropina en las células foliculares tiroideas es la diana de los autoanticuerpos, los anticuerpos receptores de antitirotropina (TRAb). Estas se dividen en dos clases generales que pueden estimular (TSAb) o bien inhibir (TBAb) la secreción de la hormona tiroidea, causando la enfermedad de Graves-Basedow o el hipotiroidismo, respectivamente. En el caso de la enfermedad de Graves-Basedow, la estimulación del receptor de tirotropina por parte de los TSAb provoca hiperplasia tiroidea e hipertiroidismo, mientras que en el hipotiroidismo los TBAb compiten con la TSH por los TSH-R y bloquean los efectos biológicos de la TSH. Además, los TSAb han sido implicados en la patogénesis de la oftalmopatía de Graves.
La determinación de los TRAb podría estar indicada para la detección o la exclusión de hipertiroidismo autoinmunitario y su diferenciación de la autonomía diseminada de la glándula tiroidea. La presencia de TRAb muestra que la tirotoxicosis del paciente es más bien de etiología autoinmunitaria que debido al bocio nodular tóxico. Además, la medición de TRAb se utiliza para supervisar el tratamiento de los pacientes con enfermedad de Graves-Basedow y para la predicción de la recaída, contribuyendo así a una ayuda importante para la toma de decisiones en el manejo del tratamiento. En el embarazo, en mujeres con enfermedad de Graves-Basedow, el paso transplacentario de TRAb de la madre al feto puede causar hipertiroidismo neonatal transitorio. Los anticuerpos del receptor de TSH deben medirse en el último trimestre y si son elevados se requiere una cuidadosa evaluación del neonato para detectar hipertiroidismo. Se recomienda que a todas las mujeres embarazadas con hipertiroidismo de Graves-Basedow activo o que hayan recibido tratamiento anterior, ya sea mediante cirugía o con yodo radioactivo, se les analice los niveles de TRAb, ya que los TRAb pueden permanecer elevados a pesar de que el hipertiroidismo pase a ser eutiroideo o hipotiroideo y tratado con L-T4.
Los ensayos para TRAb también pueden ser útiles para problemas especiales, como en pacientes que se presentan con exoftalmos unilateral inicial, oftalmopatía de Graves eutiroidea, hipertiroidismo subclínico, embarazo con enfermedad de Graves-Basedow, hiperémesis con tirotoxicosis, o diagnóstico diferencial de tiroiditis indolora posparto.