El factor X de la coagulación sanguínea (fX) es un zimógeno de serina proteasa dependiente de vitamina K, sintetizado en el hígado y presente en la circulación como una molécula glicosilada de dos cadenas unidas por enlaces disulfuro. La activación del fX se produce mediante proteólisis limitada en un único sitio, liberando un pequeño péptido activador de 52 aminoácidos. Esta reacción es catalizada por las vías intrínseca o extrínseca de la coagulación sanguínea y requiere calcio iónico, así como fosfolípidos aniónicos expuestos en plaquetas activadas o superficies celulares dañadas. El fX activado generado, fXa, es una serina proteasa activa y presenta una alta homología con la familia de serina proteasas tripsina . El FXa participa en la propagación de la respuesta coagulante, así como en las vías de señalización celular vinculadas a la respuesta inflamatoria. La actividad procoagulante del fXa requiere calcio y fosfolípidos aniónicos, lo que permite que el fXa se una a su cofactor proteico no enzimático fVa (fV activado) y active la protrombina para generar β-trombina. El FXa también puede potenciar su propia generación y actividad mediante la activación por retroalimentación positiva de los fVII y fVIII, así como la activación del fV. La función de señalización celular del fXa no requiere fVa, pero sí un sitio activo enzimático viable para la unión al receptor de proteasa de células efectoras -1 (EPR-1) o la activación de los receptores activados por proteasa PAR-1 y PAR-2. La activación o actividad no regulada del fX/fXa en el pulmón se asocia con el desarrollo de fibrosis pulmonar y la respuesta inflamatoria observada en la lesión pulmonar aguda (LPA) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).