El fibrinógeno, una glicoproteína de 340 kDa sintetizada en el hígado, es esencial para la formación de un coágulo de fibrina. La escisión del fibrinógeno por la trombina genera monómeros de fibrina, que se polimerizan espontáneamente, formando un primer coágulo inestable que se estabiliza mediante enlaces cruzados inducidos por la actividad del factor XIIIa. La disminución o disfunción del fibrinógeno suele aumentar el riesgo de hemorragia. La función y la cantidad de fibrinógeno en plasma pueden verse alteradas por trastornos tanto hereditarios como adquiridos. Los defectos hereditarios pueden provocar una disminución de la concentración de fibrinógeno (hipofibrinogenemia) o una proteína disfuncional (disfibrinogenemia). La disfibrinogenemia puede asociarse con hemorragia, trombosis o ambas. Los estados de deficiencia adquirida de fibrinógeno pueden ocurrir como resultado de un mayor consumo (p. ej., coagulación intravascular diseminada, terapia fibrinolítica), una síntesis reducida en enfermedad hepática grave o hemodilución. Los reactivos para la determinación de fibrinógeno se utilizan para cuantificar el fibrinógeno funcional según el método de Clauss. La determinación de fibrinógeno en plasma está indicada en los siguientes casos:

a) Diagnóstico de estados de deficiencia de fibrinógeno congénita o adquirida,

b) Monitorización de la terapia de sustitución de fibrinógeno.

c) Dado que el fibrinógeno actúa como proteína de fase aguda, sus niveles plasmáticos aumentan en respuesta a la inflamación aguda y crónica, como infecciones, traumatismos, cirugía, eventos cardíacos agudos o cáncer. Se ha demostrado que los niveles elevados de fibrinógeno se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores, así como de mortalidad no vascular.