Los fosfolípidos son componentes estructurales de la pared celular y abarcan cerca de la tercera parte de los lípidos del suero. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos ocasiona el síndrome antifosfolípido (SAP), de etiología multifactorial, donde la combinación de factores ambientales y genéticos influyen de manera importante para el desarrollo del desorden autoinmune en personas susceptibles. Los anticuerpos antifosfolípidos son heterogéneos y están clasificados en tres grupos: anticuerpos anti-cardiolipina (ACLA), anticuerpos anticoagulantes como el anticoagulante lúpico (AL) y anticuerpos anti-partículas lipídicas. Los fosfolípidos que hacen parte de las partículas lipídicas son: fosfatidiletanolamina, fosfatidato, fosfatidilserina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol, fosfatidilcolina y antianexina V. El SAP puede estar asociado con enfermedades autoinmunes como LES, secundario a los medicamentos: promacina, cloropromacina, quinina y procainamida, enfermedades infecciosas, como SIDA y Hepatitis C, y neoplasias. Está caracterizado por trombosis vasculares, trombocitopenia y abortos espontáneos recurrentes. Los mecanismos propuestos para explicar la presencia de trombosis o daño tisular son la inhibición de la actividad antitrombótica del complejo proteína C/calcio/S-fosfolípido, disminución de la producción endotelial de prostaciclina, daño mediado por anticuerpos a células endoteliales o neuronales, activación plaquetaria (trombosis) y destrucción plaquetaria (trombocitopenia).