Los tipos 1 y 2 del virus del herpes simple (VHS‑1 y VHS‑2) son 2 miembros de la familia de los herpesvirus. Se estima que la prevalencia de la infección por el VHS en la población general oscila entre el 70‑80 % para el tipo 1 y entre el 17‑25 % para el tipo 2. La transmisión del VHS‑1 y del VHS‑2 requiere de un contacto íntimo entre una persona seronegativa y una persona que excreta el virus. La infección por el VHS‑1 y el VHS‑2 puede producir una amplia gama de síntomas, p. ej. lesiones de la piel y de las mucosas, enfermedades oculares, viscerales y del sistema nervioso central (SNC). En pacientes inmunosuprimidos, la infección por el VHS se asocia a lesiones graves y extensas. A pesar de que las vías de transmisión usuales del VHS‑1 y del VHS‑2 son diferentes e implican diferentes áreas corporales, los 2 tipos de virus presentan características epidemiológicas y manifestaciones clínicas similares. Por lo general, las infecciones primarias por el VHS‑1 se adquieren en la infancia. Tras una infección orofaríngea y una vez ocurrida la colonización, el virus se perpetúa en el ganglio del trigémino. En niños pequeños, la manifestación más importante de la infección por el VHS‑1 es la gingivoestomatitis, una infección severa de las encías, la lengua, la boca, los labios, el área facial y la faringe. En personas mayores infectadas por el VHS‑1 es frecuente la infección del tracto respiratorio superior y un síndrome parecido a la mononucleosis. Las lesiones cutáneas recurrentes son típicas de la patogénesis del VHS. Casi todas las personas con una infección por el VHS‑1 clínicamente comprobada desarrollan como mínimo 1 episodio recurrente dentro del primer año tras la infección primaria. La reactivación se asocia a ulceraciones de las mucosas o lesiones en la unión mucocutánea de los labios. El herpes genital puede ser inducido por el VHS‑1 o el VHS‑2. Aproximadamente el 85 % de las infecciones genitales primarias sintomáticas por el VHS son producidas por el VHS‑2; la parte restante se debe al VHS‑1. El herpes genital por el VHS‑1 es resultado de la autoinoculación o de prácticas sexuales orales.
El herpes neonatal producido tanto por el VHS‑1 como por el VHS‑2 presenta las complicaciones más severas y suele adquirirse durante el período intraparto a través de la exposición en el tracto genital. En la mayoría de los casos la madre no tenía antecedentes de infección por el VHS. La infección neonatal por el VHS puede limitarse al sitio de la infección (piel, ojos, boca), extenderse al SNC o bien diseminarse a múltiples órganos. De todos los pacientes infectados por el VHS, los neonatos tienen la mayor incidencia de implicación visceral y del SNC.
La infección genital por el VHS frecuentemente se desarrolla de manera inadvertida. La propagación viral de forma subclínica y la infección inadvertida parecen ser los factores de transmisión más importantes. La infección genital por el VHS frecuentemente se desarrolla de manera inadvertida y un diagnóstico basado exclusivamente en la presentación clínica tiene poca sensibilidad. Se han recomendado pruebas serológicas para embarazadas con lesiones activas por el VHS en el momento del parto para esclarecer el tratamiento de la paciente y en los casos de riesgo elevado de infección. Las pruebas serológicas específicas del tipo permiten la identificación de portadores asintomáticos de la infección por el VHS‑2 en pacientes con o sin anticuerpos anti-VHS‑1 preexistentes.