La hormona paratiroidea (PTH) es un polipéptido de cadena sencilla de 84 aminoácidos sintetizada y secretada por células principales de las glándulas paratiroideas. El tiempo medio de la PTH intacta circulante era menos de 5 minutos. El efecto principal de la PTH es incrementar la concentración de calcio en el fluido extracelular (ECF) al movilizar el calcio del hueso, incrementar la reabsorción tubular de calcio e indirectamente en el tracto digestivo, mediante el aumento de la síntesis de calcitriol. El efecto principal del calcitriol es incrementar la absorción intestinal de calcio, pero también ejerce un control regulatorio negativo de la síntesis de PTH y promueve la síntesis de calcitriol. La PTH es una hormona clave de regulación de calcio esencial para la homeostasis de calcio, la absorción de calcio dependiente de vitamina D, la reabsorción renal de calcio y la eliminación de fosfato renal. En el riñón, la PTH estimula la reabsorción renal de calcio y promueve la excreción de fosfato.
El hipoparatiroidismo ocurre por la deficiencia o ausencia de la hormona paratiroidea. Cuando se reducen o se pierden los efectos de PTH, todos los pasos siguientes en el mantenimiento de la homeostasis se ven afectados, lo que resulta en hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalciuria. La hipocalcemia tiene un claro rol en la patogénesis de la osteodistrofia renal. La hipercalcemia resulta en una menor secreción de PTH, mayor degradación intracelular de PTH en células principales y menor síntesis de PTH. La concentración de calcio ionizado en el suero se incrementa en el hiperparatiroidismo primario, pero generalmente es normal o bajo en pacientes con insuficiencia renal crónica. La PTH causa pérdida de fosfato mediante los riñones. Así, en pacientes con hipercalcemia mediada por PTH, los niveles de fosfato tienden a ser bajos. La insuficiencia renal crónica generalmente causa hipocalcemia. Si no se trata, un nivel de fosfato alto y uno de vitamina D bajo por un tiempo prolongado pueden resultar en una mayor secreción de PTH y la subsiguiente hipercalcemia. El hiperparatiroidismo secundario es una complicación común de insuficiencia renal crónica, caracterizada por hiperplasia paratiroidea y niveles elevados persistentes de hormona paratiroidea. Es posible que el incremento en la secreción de PTH junto con el hiperparatiroidismo secundario renal sea causado principalmente por hiperplasia de la glándula paratiroidea. Las inyecciones subcutáneas de dosis relativamente bajas de hormona paratiroidea estimulan la formación de huesos en animales osteopénicos y en mujeres y hombres osteoporóticos.