Insulina

UTILIDAD CLÍNICA

La insulina es una hormona peptídica de 51 aminoácidos secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas y liberada al torrente sanguíneo por la vena porta y el hígado. Generalmente, la insulina se libera de forma pulsátil.

La insulina constituye el producto biosintético del precursor monocatenario preproinsulina que se desdobla posteriormente a proinsulina. A continuación, la proinsulina se desdobla por acción de proteinasas específicas a insulina y un péptido conector (C), que se incorporan simultáneamente al caudal sanguíneo en concentraciones equimolares.

La insulina circulante se retiene y degrada preferentemente en el hígado con una vida media de 3-5 minutos por lo cual sólo la mitad de la insulina alcanza la circulación sistémica. La inactivación o eliminación de proinsulina y péptido C tienen lugar preferentemente en los riñones. Sólo una cantidad ínfima de péptido C es retenida en el hígado. Entonces, el péptido C tiene una concentración plasmática mayor que la insulina.

La acción de la insulina se transmite por receptores específicos y consiste en primer lugar en facilitar la absorción de glucosa por las células hepáticas, el tejido adiposo y la musculatura, lo cual constituye la base de su efecto hipoglucemiante.

La determinación de insulina en suero se aplica sobre todo en pacientes que presentan una sintomatología de hipoglucemia y puede ser útil para la clasificación de los diferentes tipos de diabetes.

Asimismo, su determinación sirve para averiguar el cociente glucosa/insulina, así como para aclarar cuestiones sobre la secreción de insulina y la función de las células β, por ejemplo, para evaluar pruebas orales de tolerancia de glucosa o de provocación de hambre. Un trastorno en el metabolismo de la insulina puede repercutir significativamente en varios procesos metabólicos.

Cuando la concentración de insulina libre, biológicamente activa es baja, puede generarse una diabetes mellitus.

Sus causas pueden ser, por ejemplo, la destrucción de las células β (diabetes de tipo I), una actividad disminuida de la insulina o de la capacidad de síntesis del páncreas (diabetes de tipo II), la existencia de anticuerpos anti-insulina circulantes, la liberación retardada de la insulina o bien la carencia (o insuficiencia) de receptores de insulina. Inversamente, una secreción de insulina autónoma e irregular generalmente constituye la causa de la hipoglucemia.

Este estado se produce por la inhibición de la gluconeogénesis, por ejemplo, como consecuencia de una insuficiencia hepática o renal grave, de un adenoma de células insulares o de un carcinoma. Asimismo, la hipoglucemia puede provocarse consciente o inconscientemente (hipoglucemia facticia).

El metabolismo de las personas con una tolerancia reducida a la glucosa empeora con el paso del tiempo hacia una diabetes mellitus. Una tolerancia reducida a la glucosa durante el embarazo siempre requiere tratamiento. En esos casos, el riesgo de mortandad fetal claramente elevado hace necesaria una monitorización intensiva.

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