Microalbuminuria

UTILIDAD CLÍNICA

En las células del parénquima hepático se sintetizan 14 gramos de albúmina al día. Cuantitativamente constituye el componente proteico más importante (> 50 %) en plasma, líquido cefalorraquídeo y orina. Una baja excreción de albúmina que es anormal es denominada microalbuminuria. La microalbuminuria puede tener un origen glomerular (p.ej. por microangiopatía diabética, hipertensión, lesión glomerular mínima), tubular (reabsorción inhibida) o postrenal. La albúmina sirve también como proteína marcadora de diferentes formas de proteinuria. En la proteinuria glomerular selectiva se excretan a la orina entre 100 y 3000 mg de albúmina por g de creatinina. Una proteinuria glomerular no selectiva se caracteriza por la excreción elevada de proteínas con un alto peso molecular (IgG superior al 10 % de la albúmina). La proteinuria prerrenal se reconoce por la discrepancia entre la albúmina y la proteína total (albúmina inferior al 30 % con aumento simultáneo de la proteína total). Un aumento simultáneo de los niveles de albúmina y micro proteínas se registra en las proteinurias glomérulo-tubulares que aparecen por sobrecarga de la reabsorción tubular en glomerulopatías (p. ej. síndrome nefrótico), en nefropatías glomerulares túbulo-intersticiales combinadas o en insuficiencia renal debida a nefropatía diabética u otras causas (proteinuria por rebosamiento).

En el plasma, la albúmina tiene dos funciones principales: mantener la presión oncótica (80 % debida a la albúmina plasmática) y el transporte. Es la proteína transportadora de mayor importancia para sustancias poco hidrosolubles como ácidos grasos libres, bilirrubina, iones metálicos, hormonas y fármacos. La concentración de albúmina está disminuida en caso de hiperhidratación, insuficiencia de síntesis hepatocelular, trastornos de la secreción al espacio intravascular, trastornos en la distribución entre el espacio intra y extravascular, catabolismo y pérdida de albúmina, en la reacción de fase aguda y analbuminemia congénita. Los trastornos de la barrera hematoencefálica pueden cuantificarse eficazmente mediante el cociente de albúmina en LCR/suero. Cocientes elevados de albúmina indican un trastorno de la barrera hematoencefálica.

Si se determinan simultáneamente la IgG en LCR y suero, tomando en cuenta los cocientes individuales de albúmina, se puede diferenciar entre la IgG sanguínea y la sintetizada por el SNC. La IgG predomina en la esclerosis múltiple, la encefalitis crónica por el VIH, la neurosífilis y la encefalitis por herpes simple

Método

Tiempo de respuesta

Estabilidad de la muestra

Tipo de muestra

Condiciones preanalíticas

ATENCIÓN 24 HORAS

Más exámenes