PSA LIBRE

UTILIDAD CLÍNICA

El antígeno prostático específico (PSA) es una glucoproteína vinculada estrechamente a la calicreína glandular y desempeña la función de una serina proteasa.

La actividad proteolítica del PSA en sangre está inhibida por la formación irreversible de complejos con inhibidores de la proteinasa tales como la alfa‑1‑antiquimotripsina (ACT) y la alfa‑2‑macroglobulina.

Además de estar presente en estos complejos, el PSA también se encuentra en sangre en su forma libre, aunque es proteolíticamente inactivo.

Puesto que el PSA no es específico del cáncer de la próstata, las pruebas de PSA carecen de sensibilidad y especificidad suficiente para considerarlas ideales o diagnósticamente confiables en el cribado o la detección precoz de carcinomas. El PSA es específico del órgano y es producido principalmente por el epitelio secretor prostático.

Desde hace mucho tiempo se sabe que aumenta también en enfermedades no malignas como por ejemplo en hiperplasias prostáticas benignas (HPB). Numerosos estudios documentan que el porcentaje de PSA libre es significativamente inferior en pacientes con cáncer de próstata que en aquellos con enfermedades benignas o en controles normales.

La determinación del cociente entre fPSA y tPSA mejora la sensibilidad y especificidad para pacientes con resultados de tPSA dentro del intervalo indeterminado (“zona gris”) entre 4 y 10 ng/mL. La determinación equimolar de tPSA constituye una condición imprescindible para obtener cocientes fiables.

El cociente fPSA/tPSA no sirve para distinguir entre una hiperplasia prostática y un cáncer de próstata en pacientes que reciben un tratamiento, especialmente si se trata de un tratamiento hormonal de supresión.

La combinación de pruebas de diferentes fabricantes para determinar tPSA y fPSA puede producir valores erróneos, ya que los métodos de estandarización de las pruebas de PSA total y el grado de detección del PSA libre pueden variar.

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